眼镜蛇

目录

《国家中药材珍藏》：眼镜蛇

【拼音名】Yǎn Jìnɡ She

【别名】吹蛇、平头蛇、吹龟、米铲头、蝙蝠蛇、琵琶蛇、饭勺头、万蛇、扩颈蛇、平颈蛇、五毒蛇、白颈亚

[来源] 鳞状眼镜蛇 Naja naja atra (Cantor)，除去内脏后整体入药。

【产地分布】广西、江西。

【性味】甘、咸，温。 有毒。

【功能与主治】通经祛风湿。 主要用于治疗风湿性关节疼痛和脚气。

【用法与用量】一般与药酒同用。 取蛇半斤，风湿药酒3斤。 1个月左右即可服用。 每日服一两。 或与黄尖蛇、金环蛇一起泡在酒中，称为“三蛇酒”。

【摘录】《全国中药材珍藏》

《中医大辞典》：眼镜蛇

【来源】《广西中医》

【拼音名】Yǎn Jìnɡ She

【别名】肿颈蛇（薛德珍《系统动物学》）、蝙蝠蛇、五毒蛇、平头风蛇、琵琶蛇（《脊椎动物分类学》）、吹蛇、吹龟、米铲头、饭勺头、万蛇（《广西中药》）。

[来源] 眼镜蛇科眼镜蛇的整个身体，内脏已被切除。 立冬前后捕捉。 捕捉后，剖开腹部，取出内脏和牙齿，擦干净，晾干。

【原形】全长约120厘米。 头不是很大。 颈部之间的肋骨可以移动，导致颈部突然扩张。 主席台的宽度比高度大1/2。 鼻子之间的鳞片和眼睛前面的鳞片不相连。 面颊鳞片缺失。 上唇有7片鳞片，第3、4片鳞片在眼睛内。 下唇有8片鳞片。 鼻鳞分为前、后两部分，鼻孔位于其间。 眼前有1片鳞片，眼后有2～3片鳞片。 体鳞光滑且倾斜； 颈部的鳞有24-27行，身体中部的鳞有19-21行，肛门前面的鳞有13-15行。 腹鳞164～178片，臀鳞2片，尾鳞41～51对。 整体颜色和图案有很多变化。 通常颈后有白色或浅黄色的眼镜状斑纹； 体背部颜色​​有棕褐色、深褐色、灰色至深黑色等； 背部和尾部有15至16个狭窄的白色或浅黄色环。 腹面灰白色或灰黑色，有时有细小黑色斑点。

他们生活在平原和丘陵地区，经常出现在村庄附近。 晚上活动。 捕食青蛙、鱼、蜥蜴、蛇、老鼠和鸟类。 受到激怒时，身体前部立起，颈部肿胀，发出“嘶嘶”的声音。 一种强烈的神经毒素。

【产地分布】分布于浙江、福建、台湾、湖南、江西、广东、广西、云南等地。

【化学成分】眼镜蛇蛇毒主要是神经毒素，具有溶血作用。 早年分离出一种结晶蛇毒成分，称为响尾蛇毒素，兼有神经毒和溶血作用。 它实际上是一种混合物。 神经毒性部分已被分离和纯化。 它被称为眼镜蛇神经毒液。 它是一种小分子量蛋白质，沉降系数为1.4S，分子量11000，比较耐热。 分子中的半胱氨酸以-SS-键结合，形成胱氨酸基团。 还原时毒性消失，氧化后又可恢复毒性。 此外，有报道称存在低分子量剧毒成分（小鼠半数致死量为0.03毫克/公斤）和耐热蛇毒成分（可在100℃高温下存活30分钟而不被破坏，但不耐 120°C 高温）。 也许是眼镜蛇的毒液。 蛇毒中的溶血素经过纯化，证明是卵磷脂A。蛇毒还含有细胞毒性、心脏毒性、引起局部坏死的成分（1毫克可产生直径12～23毫米的坏死）、眼镜蛇因子（蛇毒的激活因子）。血清补体C’3旁路）、抗凝因子、各种酶（如胆碱酯酶、核糖核酸酶、三磷酸腺苷酶）、核苷、胆碱酯酶抑制剂等。

【药理作用】①对神经系统的毒性

眼镜蛇毒液是一种混合毒液，主要对人类或动物具有神经毒性。 其对神经系统的影响广泛而复杂，且往往具有双向作用，即因剂量不同、动物个体差异或神经系统敏感性差异而产生。 并表现出兴奋或抑制。 首先是呼吸麻痹，这是死亡的主要原因。 呼吸停止时，心跳可持续数分钟； 如果对动物进行人工呼吸，心跳可以持续1到2小时以上。 造成呼吸麻痹的原因是粗蛇毒可能直接作用于呼吸中枢； 精制的简单神经毒液可能具有外周作用。 根据作用原理的不同，后者可分为三类：第一类是眼镜蛇。 神经毒素和环毒素A与箭毒的作用原理相同，即阻断乙酰胆碱对运动终板受体的作用； 第二种，环毒素B，作用于突触前运动神经末梢； 第三类是眼镜蛇毒液，具有以上两类的双重功效。 蛇毒对自主神经系统，尤其是颈动脉窦化学感受器也有显着而广泛的影响。 在颈动脉窦灌注试验中，低浓度的蛇毒可引起呼吸的短期兴奋，随后出现较长期的抑制，并能阻断乙酰胆碱的反应； 较高浓度也能阻止氰化钾的反应。 这种抑制作用可能在蛇毒中毒引起呼吸抑制的原因中起重要作用。 对肾上腺髓质的胆碱能受体有强烈的刺激作用，引起肾上腺素大量分泌。 这可能与临床上所见的血压、体温、血糖升高密切相关。 它对神经节的作用非常微弱。 高浓度时，可使感觉神经末梢麻痹（咬伤处有麻木感），减少或阻断神经干的冲动传导。 还能增加离体肠肌的张力，抑制离体心脏，这表明蛇毒对毒蕈碱受体也有一定作用。 在乙酰胆碱复合物合成试验中，蛇毒能抑制胆碱乙酰化酶，对中枢神经系统产生毒性作用，阻断蛙腹直肌对乙酰胆碱的反应，其作用比氯化肌生长抑制素强2倍以上。 ，新斯的明可以消除这种作用。

②对循环系统的毒性

虽然呼吸麻痹是眼镜蛇科毒蛇咬伤致死的首要原因，但大多数轻度中毒或呼吸受抑制前的患者已经出现心肌损伤、心肌炎等心电图改变，而眼镜蛇咬伤较严重的患者可能会出现心肌损伤、心肌炎等心电图改变。甚至在呼吸被抑制之前就已经发生了严重的休克； 因此，循环系统中毒也是中毒死亡的重要因素，不容忽视。 狗注射蛇毒后，血压的变化大致可分为三个阶段：早期——血压迅速下降，这可能是蛇毒中含有的磷脂酶进入体内后，形成溶血卵磷脂酶，导致组织细胞破裂，导致组胺、缓激肽、血清素和腺苷的释放。 大量组胺释放，引起肺血管收缩，肺动脉压力升高，肺循环阻力增加。 与组胺和缓激肽一起，毛细血管扩张，导致循环血量相对不足，回流心脏的血液减少，心输出量减少。 蛇毒在早期会加强和加速心脏收缩，这可能是一种代偿性而非真正的强心作用。 至于对离体兔心和蛙心的直接兴奋作用（即所谓“洋地黄样”作用），估计在整体情况下意义不大。 中期——由于身体的抗损伤作用，发挥代偿作用，导致血压逐渐升高。 此时，呼吸、循环功能处于相对稳定的状态。 晚期——呼吸受到抑制，逐渐变得麻痹。 由于缺氧，血压常常会暂时升高。 在人工呼吸下，心肌收缩力逐渐减弱，心率减慢，血压持续下降，出现心律失常，甚至出现心力衰竭死亡。 心力衰竭的原因是蛇毒直接毒害心脏。 心电图早期可出现ST段压低、T波平坦或倒置、QT间期延长、R波低电压等心肌损害改变。 晚期还可出现房性或室性期前收缩、束支传导阻滞、室性期前收缩。 严重心律失常，如阵发性心动过速、心室节律或心室停搏。 病理切片显示心肌广泛混浊、局灶性坏死、心内膜下出血等急性间质性心肌炎病理改变。 眼镜蛇毒液可扩张冠状血管。 从眼镜蛇毒液中分离出的纯“心脏毒素”是一种高碱性肽，含量较高，占蛇毒干重的25-40%。 它对哺乳动物的心脏有剧毒，但其致死率仅为神经毒性。 1/20。 其主要作用是细胞膜去极化，导致心脏收缩期间心脏骤停。

③酶的作用

蛇毒本身含有多种酶，会对人体造成严重中毒。 其中最重要的是卵磷脂酶，可引起溶血并释放组胺，侵入毛细血管壁细胞，引起肺出血和室颤至强直性收缩，并直接损害神经系统（呼吸抑制、昏迷）等； 蛋白水解酶会损伤血管壁，导致严重出血、组织破坏，甚至骨组织坏死。 同时，组胺等物质被释放，会影响神经功能。 磷酸酶和磷酸二酯酶可水解体内三磷酸腺苷，导致其缺乏等。 此外，蛇毒还会抑制体内一些重要酶系统的活性。

④对血液的影响

因眼镜蛇毒中毒而死亡的狗和兔子，红细胞、血红蛋白、红细胞压积等均无明显变化，表明不存在血液浓缩。 眼镜蛇毒液可以延长实验动物（兔子）的凝血时间。 在体外添加蛇毒可显着延长凝血时间，这可以解释蛇咬伤患者的出血倾向。 对于整个动物，眼镜蛇毒可增加红细胞的脆性，但不存在溶血现象； 没有产生固氧血红蛋白的作用。 对狗、猫、兔和小鼠有升血糖作用，可能与肾上腺素的释放有关，同时对大鼠有降血糖作用。 它对动物白细胞总数和分类没有恒定影响。 临床上，有些病例似乎有嗜酸性粒细胞增多。 在玻璃皿中，眼镜蛇毒液的溶血浓度为0.00000000001（兔）或0.000000001（狗）。

⑤ 对内分泌系统的影响

蛇毒中毒会引起肾上腺皮质的显着变化。 例如，以小鼠的半数致死剂量为指标，各种肾上腺皮质制剂可以有效提高动物对眼镜蛇毒的耐受性。 在肾上腺被切除的动物中，这一数字显着下降。 补充皮质类固醇可将耐受性提高至正常动物水平。 添加抗组胺药扑尔敏可进一步提高耐受性，50%致死量几乎可提高一倍。 因此，肾上腺皮质功能衰竭可能是导致蛇毒中毒死亡的因素之一。 治疗期间可以使用皮质类固醇，也可以添加抗组胺药。 眼镜蛇毒对肾上腺皮质的激活也可能是少量蛇毒治疗某些疾病的药理机制之一。 眼镜蛇毒液对甲状腺功能也有明显的抑制作用，主要是抑制其碘吸收功能和甲状腺素的产生过程。 利用I131，蛇毒组大鼠的碘吸收率、碘利用率、无机碘含量、平均甲状腺干重均低于对照蛆组。 采用瓦尔堡直压法进行的初步实验表明，眼镜蛇毒液（添加到反应瓶中或注射到动物体内引起严重中毒）对家兔心脏、肝脏和脑组织的耗氧量没有明显影响，即，它不抑制细胞呼吸。

【性味】味甘、咸，性温，有毒。

【归经】入肝、肾经。

【功能与主治】通经祛风湿。 治疗风湿性关节疼痛和香港脚。 （以下性味发表于《广西中药》）

【用法用量】内服：酒浸（半斤蛇浸三斤酒）。

【临床应用】蛇毒具有镇痛作用。 0.188mg/kg对大鼠的镇痛作用比吗啡（1mg/kg）长3～4倍，且不产生耐受或习惯。 对神经炎、恶性肿瘤、心血管疾病、神经痛、神经性麻风病等引起的疼痛有效。 对帕金森综合症等某些神经系统疾病也有一定的疗效。

【摘录】《中医大辞典》

《中华本草》：眼镜蛇

【来源】摘自《广西中医》

【拼音名】Yǎn Jìnɡ She

【英文名称】Cobra

【别名】肿颈蛇、蝙蝠蛇、五毒蛇、平头蛇、琵琶蛇、吹蛇、饭铲头、万头蛇、饭勺头、吹龟

【来源】药材来源：眼镜蛇动物除去内脏的全身。

拉丁植物、动物和矿物名称：Naja naja (Linnaeus)

采收与储藏：夏、秋季捕获，宰杀，剖开内脏，鲜用或卷成圆形，文火干燥。

【原形态】眼镜蛇，全长1-2m。 体较粗大，头部呈椭圆形，头颈区分不明显，头背呈深褐色，颈部有眼镜状斑纹，体背呈黄白色至灰色-棕色的。 无颊鳞，1个眶前鳞，2或3个眶后鳞； 2+3 颞鳞，2-2-3 型上唇鳞，光滑背鳞，23-21(19)-15； 腹鳞160-196； 肛门鳞2分，尾下鳞38-54对。

【栖息地分布】生态环境：生活于平原、丘陵、山地。 它白天和晚上都活动，性情凶猛。 当受到惊吓时，它可以将身体前部竖起，颈部肿胀变平，并发出呼呼的声音。 以老鼠、鸟类、蜥蜴、蛇、青蛙等为食。

资源分布：分布于安徽、浙江、江西、福建、台湾、湖北、湖南、广东、海南、广西、四川、贵州、云南等地。

【性状】性状鉴别：体形较粗壮，头部呈椭圆形，头颈区分不明显，体长140-150cm。 头部呈深棕色，颈后有眼镜状斑纹。 体背深褐色，有狭窄的黄色折叠横斑纹，斑纹有时呈双条纹。 腹部前部黄白色，有黑褐色横斑。 横斑前有一对黑斑。 第21至24鳞为淡黄色，其余为黑色。 颊部没有鳞片。 背鳞光滑且倾斜。 气味腥，味清淡。 内骨骼：左右鼻骨的侧缘较突出，两鼻骨的后表面整体看近菱形，棘突较低，前关节面不在鼻尖处。前关节突。 椎体下突与静脉突的侧面形成纵刀状。

镜下鉴别，背鳞 (1)甘油试液封片：稍不对称的椭圆形，长径8-8.5mm，短径6-7mm，无脊和终窝，表面呈乳头状多角形。

(2)扫描电镜观察：背鳞表面有刺状突起，排列密集，无终窝、椎肋、排列疏密不一的棘状突起。 背鳞表面无网状花纹或圆孔。

【化学成分】 蜕皮角蛋白含有19种氨基酸，其中丝氨酸含量高，谷氨酸含量低，不含羟脯氨酸。

垂体含有催产素、8-异亮氨酸催产素和8-精氨酸催产素。 血浆含胆固醇(cholesterol)200-300mg/100ml。

肾上腺含有Δ5-3β-、11β-17β-羟基类固醇脱氢酶（Δ5-3β-、11β-、17β-羟基类固醇脱氢酶）、6-磷酸脱氢酶（6-磷酸脱氢酶）、NADH黄酶（孕烯醇酮）等。组织可合成孕烯醇酮、黄体酮、脱氧皮质酮、皮质酮、醛固酮、18-羟基皮质酮等。

甲状腺和血清含有碘氨基酸、单磺基酪氨酸（monoiodo-tyrosine）、二磺基酪氨酸（diiodo-tyrosine）、三磺基酪氨酸（triiodo-tyrosine）、甲状腺素（thyroxine）等。

干蛇体中含有肌苷和甲状旁腺提取物，具有降压作用。

【药理作用】 1、对神经系统的毒性：眼镜蛇毒是一种以神经毒素为主要成分的混合毒物，对人或动物都有作用。 其对神经系统的作用广泛而复杂，常具有双向作用，即因剂量不同，或动物个体差异，或神经系统敏感性差异，产生兴奋或抑制作用。 首先是呼吸麻痹，这是死亡的主要原因。 呼吸停止时，心跳可持续数分钟； 如果对动物进行人工呼吸，心跳可以持续1-2小时以上。 造成呼吸麻痹的原因是粗蛇毒可能直接作用于呼吸中枢； 精制的简单神经毒液可能具有外周作用。 根据作用原理的不同，后者可分为三类：第一类是眼镜蛇。 神经毒素和α-金环蛇毒素与箭毒的作用原理相同，即阻断乙酰胆碱对运动终板受体的作用； 第二类是α-金环蛇毒素，作用于突触前运动神经末梢； 第三种是眼镜蛇毒液，具有上述两种的双重功效。 蛇毒对植物神经系统也有显着而广泛的作用，特别是对颈动脉窦化学感受器有抑制作用。 在颈动脉窦灌注试验中，低浓度的蛇毒可引起短暂的呼吸兴奋，随后出现较长期的抑制，并能阻断乙酰胆碱的反应； 较高浓度也可以阻断氰化钾的反应。 这种抑制作用可能在蛇毒中毒引起呼吸抑制的原因中起重要作用。 对肾上腺髓质的胆碱能受体有强烈的刺激作用，引起肾上腺大量分泌。 这可能与临床上所见的血压、体温、血糖升高有密切关系。 对神经节的影响非常微弱。 高浓度时，可使感觉神经末梢麻痹（咬伤部位麻木），减少或阻断神经干的冲动传导。 还能增加离体肠肌的张力，抑制离体心脏，这表明蛇毒对毒蕈碱受体也有一定作用。 在体外乙酰胆碱合成试验中，蛇毒能抑制胆碱乙酰化酶，对中枢神经系统产生毒性作用，阻断蛙腹直肌对己酰胆碱的反应，比氯化肌生长抑制素更有效。 新斯的明可以消除这种效应，其强度是其两倍以上。

2.对循环系统的毒性：虽然呼吸麻痹是眼镜蛇科毒蛇咬伤致死的首位原因，但大多数轻度中毒或呼吸抑制前的患者已出现心肌损伤和心肌炎的心电图改变，眼镜蛇咬伤 重伤和中毒的患者甚至在呼吸被抑制之前就可能出现严重休克； 因此，循环系统中毒也是中毒死亡的重要因素，不容忽视。 狗注射蛇毒后，血压的变化大致可分为三个阶段： 早期——血压迅速下降。 这可能是由于蛇毒中含有的磷酸酶进入体内形成溶血卵磷脂酶，使组织细胞破裂，引起组胺、缓激肽、血清素和腺苷的释放。 大量组胺释放，引起肺血管收缩，肺动脉压力升高，肺循环阻力增加。 加上组胺和慢动作，毛细血管扩张，循环血量相对不足，回流心脏的血液减少，心输出量减少。 蛇毒在早期会加强和加速心脏收缩，这可能是一种代偿性而非真正的强心作用。 至于对离体兔心和蛙心的直接兴奋作用（即所谓洋地黄样作用），估计在整体情况下意义不大。 中期——由于机体的抗损伤作用，发挥代偿作用，导致血压逐渐升高； 此时，呼吸、循环功能处于相对稳定的状态。 晚期——呼吸受到抑制，逐渐转为麻痹。 由于缺氧，血压常常会暂时升高。 在人工呼吸下，心肌收缩力逐渐减弱，心率减慢，血压持续下降，出现心律失常，甚至出现心力衰竭死亡。 。 心力衰竭的原因是蛇毒直接毒害心脏。 心电图早期可出现ST段压低、T波平坦或倒置、QT间期延长、R波低电压等心肌损害改变。 晚期还可出现房性或室性期前收缩、束支传导阻滞、室性期前收缩。 严重心律失常，如阵发性心动过速、心室节律或心室停搏。 病理切片显示心肌广泛混浊、局灶性坏死、心内膜下出血等急性壁间心肌炎病理改变。 眼镜蛇毒液可扩张冠状血管。 从眼镜蛇毒液中分离出的纯心脏毒素（Cardiotoxin）是一种高碱性多肽，含量较高，占蛇毒干重的25-40%。 它对哺乳动物的心脏有剧毒，但仅对神经具有致命性。 毒性的1/20。 其主要作用是脑膜去极化，导致心脏收缩期间心脏骤停。

3、酶的作用：蛇毒本身含有多种酶，对身体可造成严重中毒。 重要的是卵磷脂酶，可引起溶血并释放组胺，侵入毛细血管壁细胞，引起肺出血和室颤至强直性收缩，并直接损害神经系统（呼吸抑制、昏迷）等； 蛋白水解酶会损伤血管壁，导致严重出血、组织破坏，甚至骨组织坏死。 同时，组织胶等物质被释放，会影响神经功能。 磷酸酶和磷酸二酯酶可水解体内三磷酸腺苷，导致其缺乏等。 此外，蛇毒还会抑制体内一些重要酶系统的活性。

4、对血液的影响：眼镜蛇毒中毒的狗、兔的红细胞、血红蛋白、红细胞压积等均无明显变化，表明不存在血液浓缩。 眼镜蛇毒液可以延长实验动物（兔子）的凝血时间。 在体外添加蛇毒可显着延长凝血时间，这可以解释被蛇咬伤的患者的出血倾向。 对于整个动物来说，眼镜蛇毒液可以增加红细胞的脆性，但不存在溶血现象。 ; 没有产生固氧血红蛋白的作用。 对狗、猫、兔和小鼠有升血糖作用，可能与肾上腺素的释放有关，同时对大鼠有降血糖作用。 它对动物白细胞总数和分类没有恒定影响。 临床上，有些病例似乎有嗜酸性粒细胞增多。 在玻璃皿中，眼镜蛇毒液的溶血浓度为10-11或10-9（狗）。

5、内分泌影响：蛇毒中毒可引起肾上腺皮质明显变化。 例如，以小鼠50%致死量为指标，各种肾上腺皮质制剂可以有效提高动物对眼镜蛇毒液的耐受力，并去除肾上腺。 在动物中，则显着减少。 补充皮质类固醇可以增加对正常动物水平的耐受性。 添加抗组胺药物扑尔敏可进一步提高耐受性，50%致死剂量几乎增加一倍。 因此，肾上腺皮质功能衰竭可能是导致蛇毒中毒死亡的因素之一。 治疗期间可以使用皮质类固醇，也可以添加抗组胺药。 眼镜蛇毒对肾上腺皮质的激活也可能是少量蛇毒治疗某些疾病的药理机制之一。 眼镜蛇毒对甲状腺功能也有明显的抑制作用，主要是通过抑制其碘吸收功能和甲状腺素产生过程。 采用I131测定蛇毒组大鼠的碘吸收率、碘利用率、无机碘含量、平均甲状腺干重均低于对照组。 采用瓦尔堡直压法初步实验表明，眼镜蛇毒液（添加到反应瓶中或注射到动物体内引起严重中毒）对家兔心脏、肝脏和脑组织的耗氧量没有明显影响，即没有显着影响。 抑制细胞呼吸。 蛇毒的治疗应用具有镇痛作用。 0.188mgkg对大鼠的镇痛作用比吗啡（1mg/kg）长3-4倍，且不产生耐受或习惯。 对神经炎、恶性肿瘤、心血管疾病、神经痛、神经性麻风病等引起的疼痛有效。 对帕金森综合症等某些神经系统疾病也有一定的疗效。

【性味】甘； 咸; 性质温暖； 有毒

【归经】肝； 肾经

.主要用于风湿痹痛； 中风瘫痪； 脊髓灰质炎

【用法用量】内服：煎汤，3-8克； 或用酒浸泡。

【注意事项】血虚、肌肉、骨骼营养不良者及孕妇禁用。

【摘录】《中华本草》